慢性足関節不安定症はここにも目を向けよう

足関節周囲の外傷後に問題となることが多いのが慢性足関節不安定症です．

慢性足関節不安定症の原因もさまざまですが理学療法士・作業療法士であれば慢性足関節不安定症の原因を考慮したうえで対処することが求められます．

今回は慢性足関節不安定症の原因を考えるうえで参考になる論文をご紹介させていただきます．

今回ご紹介する論文

Am J Sports Med. 2024 Jan 27:3635465231217490. doi: 10.1177/03635465231217490. Online ahead of print.

Chronic Ankle Joint Instability Induces Ankle Sensorimotor Dysfunction: A Controlled Laboratory Study

Sora Kawabata 1 2, Kaichi Ozone 1 3, Yuki Minegishi 1 4, Yuichiro Oka 5, Hidenobu Terada 1, Chiharu Takasu 1, Takuma Kojima 1, Takuma Kano 1, Naohiko Kanemura 6, Kenji Murata 6

Affiliations expand

PMID: 38279796 DOI: 10.1177/03635465231217490

今回ご紹介する論文は2024年に掲載された論文です．

研究の背景

Background: Chronic ankle instability (CAI) is a clinical sequela that causes the recurrence of ankle sprain by inducing ankle sensorimotor dysfunction. Animal models of CAI have recently shown that ankle ligament injuries mimicking an ankle sprain result in chronic loss of ankle sensorimotor function. However, the underlying mechanisms determining the pathogenesis of CAI remain unclear.

慢性足関節不安定症（CAI）は足関節の感覚運動機能障害を誘発することで，足関節捻挫の再発を引き起こす臨床的後遺症であります．

近年，慢性足関節不安定症の動物モデルにより，足関節捻挫を模倣した足関節靭帯損傷により，足関節の感覚運動機能が慢性的に失われることが示されております．

しかしながら慢性足関節不安定症の病態を決定する根本的なメカニズムは不明なままであります．

研究仮説

Hypothesis: Ankle instability after an ankle sprain leads to the degeneration of the mechanoreceptors, resulting in ankle sensorimotor dysfunction and the development of CAI.

この研究では足関節捻挫後の足関節不安定性が機械受容器の変性を引き起こし，足関節感覚運動機能障害と慢性足関節不安定症の発症をもたらすといった仮説のもとで行われております．

研究デザイン

Study design: Controlled laboratory study.

研究デザインは対照実験室研究となっております．

研究の方法

Methods: Four-week-old male Wistar rats (N = 30) were divided into 2 groups: (1) the ankle joint instability (AJI) group with ankle instability induced by transecting the calcaneofibular ligament (n = 15) and (2) the sham group (n = 15). Ankle instability was assessed using the anterior drawer test and the talar tilt test at 4, 6, and 8 weeks after the operation (n = 5, for each group at each time point), and ankle sensorimotor function was assessed using behavioral tests, including ladder walking and balance beam tests, every 2 weeks during the postoperative period. Morphology and number of mechanoreceptors in the intact anterior talofibular ligament (ATFL) were histologically analyzed by immunofluorescence staining targeting the neurofilament medium chain and S100 proteins at 4, 6, and 8 weeks postoperatively (n = 5 per group). Sensory neurons that form mechanoreceptors were histologically analyzed using immunofluorescence staining targeting the mechanosensitive ion channel PIEZO2 at 8 weeks postoperatively (n = 5).

4週齢のWistar系雄性ラット（N = 30）を以下の2群に分けております．

①踵腓靭帯を切断して足関節不安定性を誘発した足関節不安定性（AJI）群（n = 15）

②偽薬群（n = 15）

足関節の不安定性は術後4・6・8週目に前方引き出しテストと距骨傾斜テストを用いて評価し（n＝5、各時点で各群），足関節の感覚運動機能は，術後2週間ごとにラダー歩行やバランスビームテストなどの行動テストを用いて評価しております．

無傷の前距腓靭帯（ATFL）のメカノレセプターの形態と数を，術後4・6・8週目にニューロフィラメント中鎖とS100タンパク質を標的とした免疫蛍光染色により組織学的に解析しております（各群n＝5）．

研究の結果

Results: Ankle sensorimotor function decreased over time in the AJI group, exhibiting decreased ankle instability compared with the sham group (P = .045). The number of mechanoreceptors in the ATFL was reduced (P < .001) and PIEZO2 expression in the sensory neurons decreased (P = .008) at 8 weeks postoperatively. The number of mechanoreceptors was negatively correlated with ankle sensorimotor dysfunction (P < .001).

慢性足関節不安定症群では足関節の感覚運動機能が経時的に低下し，偽薬群と比較して足関節の不安定性が減少しました（P = 0.045）．

前距腓靱帯の機械受容器の数は減少し（P < 0.001），感覚ニューロンのPIEZO2発現は術後8週で減少しました（P = 0.008）．

機械受容器の数は足関節の感覚運動機能障害と負の相関がありました（P < 0.001）．

研究の結論

Conclusion: The AJI model demonstrated degeneration of the mechanoreceptors in the ATFL and decreased mechanosensitivity of the sensory neurons, which may contribute to CAI.

足関節不安定症モデルは，前距腓靱帯の機械受容器の変性と感覚ニューロンの機械感受性の低下を示し，これが慢性足関節不安定症の一因である可能性が示されました．